粱欢(梁欢最漂亮的照片)

梁欢年轻图片

我和梁应物常去的小咖啡馆。我到的时候，梁应物已在等着了。

“你来啦。"他说。

从顺昌回到上海之后，我把经历的一切都告诉了梁应物。得知一切都是三兔图在作怪，他非常惊讶，因为之前他和我都以为，三兔图是一码事，而六耳的基因突变是另一码事。

他向我要求取得“4·23’’案案犯的毛发，王茂元帮我办了这件事，连同张无垠的头发一起弄来了。化验的结果，基因都有不同程度的变异，而我也从游芳处证实，她也穿过三兔牌内衣。由此，三兔图会引起基因突变，已经是铁板钉钉的事实。比起《新发现》上所刊，人类幼年期会因母亲的爱抚而改变基因，这个新发现要更跨越无数步。只是看见某种图案，就能使一个成人的基因产生天翻地覆的变化!这恐怕会让所有的正统遗传学家大跌眼镜，只是不知道X机构会不会把这个发现公布出去。

毛发的化验结果出来后，梁应物告诉我，X机构希望能和六耳一起进行相关研究。他说这种研究肯定能让六耳进一步了解自己的情况，从而更完善地发挥自己的能力。

和X机构处好关系是相当有利的，我向六耳强调了这点之后，他同意了这个要求。两周前的一个清晨，他终于离开我家的卧室，坐上了X机构开到楼下的专车。

今天梁应物约我出来，想必是六耳的研究有了结果。“我来了，是不是有结果了?"我一坐下就急着问。

“游宏走了。”梁应物说。

“什么?走了?走到哪里去了?"

“应该是离开上海了吧，不知道具体去哪里，恐怕他自己也不太清楚该去哪里，或许是四处流浪吧。’’

“怎么可能?’’我怀疑自己听错了，“他怎么可能不和我打个招呼就离开?你们到底研究出了什么?’’

“真相。’’我这才发现，粱应物今天的神情始终是郁郁寡欢的。

“什么真相，还有什么真相?"

“就是三兔图的真相，齐天大圣的真相。”

我愣愣地看着他，事情本来不是基本清楚了吗，梁应物这么说是什么意思?

“其实我心里一直有些疑惑，还记得你最后一次送来的两份毛发样本吗?’’

我点了点头：“你不是说化验出来，也发生了基因异变吗?"w

“有一点当时我没告诉你，这也是后来我提出希望游宏能到机构进行研究的一个原因。两份样本中，经比对女性样本的异变部分和此前任何一份样本相比，几乎没什么相同的地方；而那份男性毛发样本，基因异变和游芳的不同，但却能在游宏的异变基因里找到非常相近的排列。”

梁应物所说的女性样本就是张无垠的头发，而男性样本是一名“4·23”案案犯的头发。

“这说明什么?’’我问。

“如果所有因三兔图而产生强烈欲望的男性，基因都出现同样的变异，那么，游芳和张金龙的变异部分，都能在游宏的异变基因里找到。还记得你曾说过的那个关于种子的比喻吗?”

“你的意思是，六耳的父亲和母亲都各给了半粒种子?’’

“一般人类的基因，都会从父亲那里取得一半，再从母亲那里取得另一半。所以，当我发现游宏母亲和父亲的异变基因都能在游宏的基因里找到时，实在无法相信游宏的变异纯粹由三兔图引发，而和其双亲的遗传无关。”

“这么说来，我原先想得太简单了……但这一切肯定和三兔图脱不了关系，连六耳都会常常不自觉地画三兔图，这和那位齐天大圣孙渔一模一样。”

“是的，关键就在于他为什么会不自觉地画三免图。”梁应物说。

“从齐天大圣的记载来看，画这样的图能平息内心的烦躁。”我回忆着“齐天归所”里的石刻说。

“是的，游宏也说，画三兔图能让他感到愉快。可这并没有从根本上解释清楚。你看看这些。”梁应物取出四张照片递给我。

照片上，六耳在一个空房间里，后几张也是。可是在第二张和第三张上，六耳上身的衣服上竟然出现了三免图，到第四张又没有了。

“这是什么?”我看看粱应物。

“照片上，六耳身上的农服，其实是他的毛发模拟而成的。”

“这我知道，但那上面的三免图是怎么回事?”

“这几张是高速拍摄的照片，从第一张到第四张，时间只过了0．3—O．4秒。如果你当时站在他的身边，绝对不会意识到他身上出现过三兔图。而且，就连游宏自己也不知道。”

“他自己也不知道?”我的眉头皱了起来，“又是下意识?”“我们对此找不出原因，所以，就试着从结果反推。”

“就是说，这样的三兔图闪回会造成什么效果，是吧?人都看不见，0．3秒的时间，能有什么……”我“效果”两个字没讲出来，就想到了一种可能，“潜意识!”

梁应物重重地点头：“只出现0．3秒左右的东西，人的肉眼不会留下清晰的印象，可是，又没有短暂到让眼睛完全忽略的程度。视神经依然捕捉到了一闪而过的画面，交给潜意识去分析。如果画面明明白白地出现，眼神看到了，人却不一定会记住，可是现在大脑实际耗费了极大的资源去对这一闪而过的画面进行分析。”

“所以，这O．3秒的画面在人的潜意识里留下了很深的印象。”我接口说。

“确切地说,三兔图通过这种方式,会给旁观者以极深的印象.”

“六耳他居然无意识地达到了这样的效果……”

长期接触三兔图会对少数人造成两种截然相反的结果,但这两种结果却有一个共同点,就是都与性有关.换言之,与生物繁衍有关.”

我眼睛一亮:“没错.”

“以繁衍出齐天大圣为目标的话,必然要符合一些条件,绝大多数的人都是不合适的.而合适的人,其生殖系统、内分泌系统都会受到极大的刺激．可是受到刺激后往哪个方向发展变化并不能确定．这种变化就是第二轮筛选，像上帝扔硬币，扔到正常的人有性冲动，通过；扔到反面的人就成了性冷淡，排除．而只有一对都扔到正面的”硬币”结合，才可能生出齐天大圣.这也只是可能,不如孙渔的弟弟就显然没有哥哥的能力.”

“对了,孙渔的留言说他的父亲年幼时挖出刻有三兔图的石碑,而他母亲也一定受到了影响.他的父母都是适者,才生下了他.”

“而且异变可能要到人成长到一定阶段才会发生.古代人的身体条件比现代人差很多,所以孙渔二十六岁、游宏二十三岁发生了异变.诞生一个齐天大圣,意味着已经有海量的人经过了选择,最适者是极少数.可是一个齐天大圣出现后,通过有意识和无意识,又留下了许多三兔图.经过多次的实验,在纸上画三兔图要比随手画一个有愉悦感,而花费力气在石头或者金属上留下三兔图案,更会让游宏感到神情气爽.简单地说,痕迹留得越深越长久,就越是能带给游宏愉悦.这样一来,游宏一生留下的三兔图,必然会继续影响海量的人.”

“轮回.”我脱口而出.

“是的,轮回.这让你想到了什么?”

见我苦苦思索,梁应物叹了口气:“这是你不知道的曾在基因科学领域引发争论的一个重要理论,一些学者觉得这个理论太荒谬.可是这个理论,现在看来是唯一能解释三兔图和齐天大圣这一轮回的.”

“什么理论?”

“你听说过沼泽火烧兰吗?”梁应物突然扯到了植物上.

“没有.”

“这是兰花的一种.这种兰花为了繁衍,进化出了非常巧妙的陷阱.它有一片大大的分成两部分的唇瓣,靠近花基部的部分像个装满花蜜的大杯子,吸引着昆虫,外沿的唇瓣则像跑道.当昆虫落在‘跑道’上的时候,‘跑道’压下去,里面的花蜜就露了出来,而当昆虫顺着外沿的唇瓣爬到里面,进入‘杯’中时,‘跑道’弹起来,套中了进入花蜜‘杯’中的昆虫.昆虫要想退出去,必须经过唯一的出口,这样它身上必定粘上许多花粉.”

梁应物讲完植物,还没等我反应过来,又开始讲述另一种比沼泽火烧兰更奇妙的生物.

有一种微生物叫黏性杆菌,一般情况下,它们是以单细胞的形式独立存在的,很像是变形虫.可是生存条件变得恶劣的时候,它们就爬着集中到一个中心地带,看起来几乎和鼻涕虫一模一样.当然,这种鼻涕虫爬不了多远,通常只是从一堆树叶的底部爬到顶上,处于比较暴露的位置.这场细菌变虫子的把戏还没结束,当黏性杆菌觉得自己爬到了一个比较有利的位置后,再一次改换面目变成植物.通过某些奇妙的过程,那些细胞外形完全变了,像植物一样伸出一根‘埂子’,顶上形成一个‘花蕾’.在‘花蕾’里有几百万个孢子.这些孢子随风而去,成为单细胞微生物,从而开始重复这一过程.”

“这两种生物的确令人惊叹,可是和刚才的主题,那个基因科学领域的理论有关吗?”我不明白,问梁应物.

“并没有关系,我只是在进行铺垫.讲沼泽火烧兰,是为了让你知道,自然界里的生物,可以进化出多么精巧负责的结构,来利用另一些生物让自己繁衍下去.如果没有粘着花粉的昆虫,许多兰花会迅速灭绝.有的生物甚至演变成依赖另一种单一生物才能薪火相传,比如毛里求斯岛上的渡渡鸟被人类灭绝之后,岛上的大头树因为没了拥有强悍砂囊的渡渡鸟来吃他们的果实,厚核里的种子无法破壳发芽,正处于灭绝边缘.而讲黏性杆菌,是为了让你知道,即便是这么微小、结构极简单的生物,也有着让人惊叹的生存智慧,能对自己进行天翻地覆的改造.现在,让我们回到基因的问题.”

我用心听着------他就要说到重点了.

基因是具有遗传效应的DNA分子片段.生物是什么样的、有什么能力,完全取决于基因组里百千万的碱基对如何排列.有的排列让长出尖利的牙齿,有的排列让生物不吃肉,还有的排列让生物白天睡觉晚上活动.所谓的基因突变,说到底就是突然出现了新的排列顺序.达尔文进化论最重要的一点是什么?”梁应物突然问我.“适者生存,优胜劣汰.”我不假思索地回答.

“没错.必然有一些基因能让承载它们的生物更好的适应环境,生存繁衍;也必然有另一些不太好的基因,有了这些基因的动物,将不适应环境,迅速死亡.所以,优良的基因是生物生存发展的关键.但是,这个观点也可以反过来看.”

“反过来看?”

“是的,有那么一批学者,比如写过《自私的基因》的道金斯等,他们认为,每一个基因都在追求更多地复制自己,身体只不过是基因一时的聚集地,是受基因控制的生存机器,一旦基因在身体的下一代中完成了复制,传递了尽可能多的拷贝,身体就可以死亡腐烂了.生物表现出的种种行为,只是基因为了永远存在下去的手段!”

我听得目瞪口呆,这完全颠覆了我的常识.

“我们是生存机器,是被盲目编程的自动机械,为的是保护叫做基因的自私分子.基因就存在于你我之间,他们创造了我们的灵与肉;保护基因是我们得以存在的最终理由.’这就是道金斯写在《自私的基因》一书里的话.就是说‘适者生存’的‘适者’,不是物种,不是种群,也不是单个生物个体,而是遗传的基本单位-----基因.这样的理论,如果用在游宏身上的话……说到这里,梁应物停了下来,深深叹了一口气.

“一切不是三兔图造成的,而是基因?六耳身体里那些变异的基因?”我忍不住喊叫起来.

梁应物轻微地点了一下头:“如果我们大胆地设想,在亿万年的进化史里出现了一种基因,这种奇特的基因无法通过其载体------人类,直接繁衍复制,但它另有生存方法.这种基因可以通过非肉体接触进行复制繁殖.承载这种基因的人具备特殊的能力,这些能力让这个人常常被神化,这使得他不断画出来的一种图形容易流传广泛并持续长久.有些看到的图形的人基因产生了变化,但这样的变化只是其特基因繁衍的必要条件.同时具备必要条件的男女生下的孩子,就有很大的机会成为奇特基因完全体.当然,这个基因完全体需要在其载体成年厚,再次看到三兔图.这图就像一把钥匙,重新打开基因复制的大门.”

“可为什么是三兔图,为什么上面是三只兔子而不是其他?”

“人们只是因为这幅图里面的某些部分恰好像兔子,才这样认为的,人总是有非凡的联想力.就像去旅游景点,导游常常会指着这块石头说它像乌龟,那块石头像大象,你看看也会觉得非常像.但石头就是石头,长成那样并不是为了要像乌龟.”

“的确,为什么六耳会不自觉地画三兔图,为什么不画就不舒服,画得越用力,留下越深的痕迹就越愉悦……其实都是为了能让另一个六耳诞生.就如同孙渔那样,六耳就是他的继承人,但孙渔根本就和六耳没关系,完全没理由这样费心费力,但是如果是基因本身为了传承而做出的行为,就说得通了.”我低声说

“所以并不是齐天大圣一代又一代地传下去,只不过是……只不过是……”梁应物又叹了一口气.

我黯然不语.

现在想起来,六耳得身世,实在极为可怜.

他的父亲是个强奸犯,他的母亲成了荡妇,原来都不是天性使然,而是受了某种基因的影响,是这种基因为了繁衍下去的牺牲品.

六耳发生异变,为什么当中有段时间会失去能力?想必就是因为大脑需要集中能量进一步变化改造.改造完毕之后,画出三兔图这个使命深入六耳的灵魂,不论有意无意,都不时地把这该死的图案画得到处都是.当然,大脑经过改造之后,能让六耳更好地生存,如果人类还处于蒙昧时代,他就更容易被认为是神是仙,可这一切最本质得目的,还是为了他体内某一段基因得繁衍壮大.

六耳本以为自己是齐天大圣得继承人,有别于芸芸众生,站到了生物进化得高峰.可到头来,他这一生得跌宕起伏,他得情绪变化,他得生存意义,乃至他父母的人生,原来都是被一段基因决定的.他成了基因繁殖的玩偶工具!

我可以想象,那个自“齐天归所”回来后,兴奋不已、满怀雄心的六耳,遭到了何等的打击.

所以他才会连我都无心相见,离开上海,浪迹天涯.他需要很长一段时间,来思考寻找自己生存的意义.

可是不仅是他,梁应物和我,乃至所有人类所有的生灵,不都是承载这基因的皮囊吗?

生存对于我们来说,到底意味着什么?

我相信X机构里每一位了解这件事的研究员,在相当长的一段时间里,都会被这件事所困扰.

只有真正找到了生存的意义,才能够坚定地活下去吧.想通这一点后,遭遇再大的困难,都不能让人迟疑退缩!

我应该感谢,在我如此年轻的时候,就碰到了这个“返祖”事件.与其什么都不知道地活过一生,倒不如现在就开始思考.

人,为什么生存?

人,为什么生存!

粱欢欢

很耳熟，之前肯定看过，额，，，，，就是书名忘了

粱欢出生年月日

x年x月。或问宋江，亲，嘻嘻

粱欢英达

中文名称:心绞痛英文名称:anginapectoris疾病简介心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。症状症状详细描述典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：（一）劳累性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：1.稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛（stableaninapectoris），亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（3～5分钟），无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initialonsetanginapectoris）。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。3.恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛（progressiveanginapectoris）。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。（二）自发性心绞痛（anginapectorisatrest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：1.卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。2.变异型心绞痛（Prinzmetal'svariantanginapectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高，而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。3.中间综合征（intermediatesyndrome）亦称冠状动脉功能不全（coronaryinsufficiency）。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。4.梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。（三）混合性心绞痛（mixedtypeanginapectoris）劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。病因及发病机制对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。诊断据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。（一）性质心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。（二）部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。（三）时限1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的（中间综合征除外），疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。（四）诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作；上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。（五）硝酸甘油的效应舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解（也有需5分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确）。对卧位型心绞痛，硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。鉴别诊断要考虑下列各种情况：（一）心脏神经官能症本病病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。（二）急性心肌梗塞本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。（三）X综合征（syndromeX）本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。（四）其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。（五）肋间神经痛本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。治疗（一）发作时的治疗1.休息发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。2.药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。⑵二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg，1分钟见效。⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）。在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。（二）缓解期的治疗宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小时起作用，持续4～5小时。⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加剂量，用到100～200mg/d。②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛尔（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛尔（acebutolol）200～400mg/d。⑨纳多洛尔（nadolol）40～80mg1次/d等。β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，缓释剂90～360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地尔（bepridil）200～400mg1次/d等。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波罗孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奥昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg3次/d等。（三）中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法。治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。（四）其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250～500ml/d，静脉滴注14～30天为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。（五）外科手预后大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。

粱欢长什么样

汪家的长女

梁湾是黎簇住院时的主治医生，身上有凤凰纹身，因为梁湾爱上了张日山，所以对他坦白了自己的身份，说自己其实是汪家的长女，也就是汪家人下一代的族长。

《沙海》里面的梁湾，就是一个非常花痴的医生，从刚开始出来的时候，大家对她的印象应该还不错，是一个敬业的医生。而又因为黎簇认识了张日山。只不过后来见到张日山的时候，也暴露了自己的本性。

见到张日上的时候，可以说是两眼放光，可以说是一见钟情。而张日山作为一个老不死的，看惯了生死，对感情也就没有那么在乎了。刚开始和梁湾的接触，也只是因为梁湾对自己有用而已。

而梁湾的出现就是一个迷，因为梁湾背后的凤凰纹身，就是汪家人没错了。但是一直以来梁湾都是非常单纯的，而且从来没有做过什么坏事，甚至是对自己的凤凰纹身一无所知。说到底就只有一个凤凰纹身而已，种种表现都说明梁湾并不知道自己的身世，但到底是不是装的呢？

张日山从看到梁湾背后的凤凰的时候，也曾多次试探，但是试探无果。后来张日山准备亲自问梁湾。刚开始，可能梁湾就是花痴，但是随着慢慢的接触，梁湾是真的爱上了张日山，所以梁湾向张日山坦白了自己的身份，说自己其实是汪家的长女。而这个时候，张日山便紧张起来了，虽然知道了梁湾是汪家的长女，就是说汪家人下一代的族长。随着这么长时间的接触，张日山知道梁湾本就是善良的，跟其他的汪家人不同，自己是该喜还是该忧。

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